急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增高。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率很高。有时可引起骤然死亡。重症胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质动、静脉及淋巴管的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。
重症急性胰腺炎(ＳＡＰ)是一种发病急、并发症多、病死率高的高危急腹症。现代治疗包括早期的非手术综合治疗及针对感染的外科手术治疗。近年对细胞因子、炎症介质、区域动脉灌注、血液滤过、营养支持等的研究,及对ＳＡＰ手术指征、感染清除、引流方法等认识的进展,为提高ＳＡＰ的治愈率提供了有力支持。 在治疗方面随着基础医学研究的深入，也向完善的方向发展。
一、病因学
本病病因至今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现在的资料看，有胰酶自身消化学说；微循环障碍学说；肠道细菌易位与“二次打击”理论；炎症介质和细胞因子等学说。但我们认为胰腺炎的病因与下列因素有关：
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流（图1）。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
⑴⒈假性囊肿⒉胰结石⒊纤维化⒋组织变性
⑵⒈括约肌痉挛⒉纤维水肿⒊结石⒋肿瘤⒌原发性囊肿
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎高细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生缩胆囊素-促胰酶素，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。4乙醇改变体内的脂质代谢,胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变,线粒体肿胀,细胞代谢障碍,细胞变性、坏死。5乙醇使胰腺腺泡对CCK致敏,刺激胰酶激活,启动蛋白质的分解代谢;另有研究表明,乙醇可增加胰蛋白酶原与胰蛋白酶原抑制物的比值。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无明显的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。
血管因素
A：胰腺间质动脉 V：胰腺间质静脉 L：胰腺间质淋巴管
1.正常胰腺腺泡，胰酶排入小胰管
2.胰管阻塞后，胰酶沿腺泡细胞逆流至胰腺间质，刺激动、静脉、淋巴管
3～5.由于胰腺管阻塞程度加重，胰酶逆流入间质量增多，动、静脉淋巴管最后完全塞。
Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。
4.外伤和医源性因素
胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生重症急性胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查时,造影剂推注压力过高,胰管反复充盈或胰实质充盈过多,都可使血淀粉酶暂时升高,导致胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生于各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生重症急性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病
（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
近年来，高脂血症（HL）与急性胰腺炎（AP）的关系逐渐引起人们的重视。其发病及病情演变机制较复杂，目前仍不十分清楚。高脂血症与急性胰腺炎之间存在一定关系已有共识，但是否互为因果仍存有争议，高脂血症可能是胰腺炎的原因，也可能是胰腺炎的结果，抑或是一些其他因素引起这两者同时发生。各作者报告高脂血症合并AP占总AP的发病率高低不一，为4%-53%之间。在我国，由于饮食习惯的西化和对高脂血症合并AP认识的提高，其发病率呈逐年上升趋势。
早在1969年，Havel等认为胰脂肪酶水解甘油三酯（TG）为游离脂肪酸（FFA）。在正常情况下，FFA与白蛋白结合，这种结合物没有毒性。如FFA产生过多，结合蛋白将饱和，胰腺内高浓度聚集的FFA会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP发生。FFA主要通过3种方式破坏胰腺腺泡细胞，引起或加重AP：（1）FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，进而引起腺泡细胞自身消化及加重胰腺炎的病理损坏；（2）高浓度FFA可引起胰脂毛细血管内皮细胞损伤，高甘油三酯血症使血液粘稠度增加，导致胰腺微循环障碍，甚至形成微血栓，胰腺组织缺血坏死；（3）FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用，损伤胰腺腺泡细胞，促使胰腺炎的病理进一步进展。
另外，胰腺炎病人全身应激反应时，血清儿茶酚胺、胰高血糖素及生长激素水平升高，增加了脂酶活性，分解脂肪组织的甘油三酯，引起HL。同时胰岛素分泌减少，抑制了脂蛋白酶（LPL）的活化和释放，减弱了血甘油三酯的分解。
7.其他因素
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。少数胰腺炎的患者与遗传有关,称为遗传性胰腺炎。家族遗传性胰腺炎属常染色体显性遗传,往往在幼年时发病,反复发作后成慢性胰腺炎,引起糖尿病、脂肪泻及胰腺钙化；精神兴奋时,肾上腺素分泌亢进,多巴胺分泌增多,胰腺分泌亢进,胰腺血流一过性减少,而引发胰腺炎；AP中,2%～9%的患者未能找到病因,此被称为“特发性胰腺炎”。
二、发病机理
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。
胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。
胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统
胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严重的威胁。
实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而给急性胰腺炎病人用干冻血浆，不仅仅补充了胶体，同时也补充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2：
磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A（PLA）直接相关。急性胰腺炎起始时，磷脂酶A（PLA）酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而磷脂酶A（PLA）水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，导致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。磷脂酶A在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。
当磷脂酶A从细胞膜的卵磷脂分解游离脂肪酶（FFA）和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2（前列环素）的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。
3.溶酶体酶
以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循环障碍
在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是显然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在重症急性胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。
5.氧衍生自由基
近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除。
氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。
过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。
谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。
在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。
6.其他
内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍；改变机体免疫功能；直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害；并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。
已知急性胰腺炎的发病不仅局于本身胰腺，还累计全身，这些改变可使体内单核巨噬细胞．中性粒细胞和淋巴细胞产生多种细胞因子，加剧了胰腺和全身反应，这就是白细胞过度激活学说的基本内容。在中性粒细胞和内皮的相互作用下，导致缺血再灌注现象，诱导前列腺和血小板活化因子的合成，后者是一种强力的炎性介质，可引起血小板和中性粒细胞聚集．毛细血管通透性增加等损害。在众多的细胞因子中，由单核细胞、巨噬细胞、T细胞和肥大细胞所产生的肿瘤坏死因子（TNF）是胰腺炎最早升高的因子，起核心作用。 细胞因子生成的增加可以是胰腺炎症直接刺激受累组织和网状内皮系统的结果，部分可由于内毒素进入血循环所引起，或是胰腺缺血的结果，但内毒素症以及胰腺缺血是否继发于细胞因子生成增加，哪一种是原发，哪一种是继发，它们之间的确切关系有待进一步阐明。这就说明在急性胰腺炎的治疗中，清除感性坏死灶固然重要，但也不能忽视残留胰腺组织的炎症控制，尽力处理全身炎症反应综合征和减轻毒血症，这些措施也阻断瀑布效应的重要手段。根据这一机制就是派生出一新颖治疗剂和抗细胞因子疗法，这些都需要进一步总结和提高。
总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。
重型急性胰腺炎的临床病理生理，概括于下：
三、病理改变
（一）影响胰腺分泌的物质
胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多肽，其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时，则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时，胰腺对胰泌素刺激的反应降低。
血管活性肠肽（VIP）：是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽，其分子结构与胰泌素近似，分泌VIP的细胞遍及整个肠道，以回肠最高，它亦存在于肠壁的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质。
缩胆囊素-促胰酶素（ CCK-PZ）：是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液，称之促胰酶素（pancreozymin）。它与缩胆囊素（choletystokinin）相同，同时有收缩胆囊和松驰括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素。
抑制胰液分泌的物质
胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对缩胆囊素刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。
降钙素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者缩胆囊素刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血钙，故不是由于低血钙所致。
肾上腺素及去甲基肾上腺素：是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时，则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。
抗胆碱能药物：如阿托品等均能减少胰腺的分泌，其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于对抗缩胆囊素的直接刺激。
（二）急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是重症急性胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，重症急性胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。1974年Feller分析200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例），80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。
（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下：
A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性高。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量高，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。
C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。
此外，激肽类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
另一些病例由于急性胰腺炎时，严重的脱水则血液为高凝状态，同时血管内膜常有内膜炎，则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛，通过神经反射，加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩，此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换。
2）当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。
2.重症急性胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
一例男性，58岁。3周来经常失眠，食欲不振。但无腹痛发烧等现象，尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎，腹腔内有少量渗出液。淀粉酶＞1064单位（温氏单位），心包内有积液，左室前壁有大块梗死病灶。
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现重症急性胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂（Lysolecithin），它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当重症急性胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
四、临床表现
急性胰腺炎的病理变化的不同阶段，其全身反应亦不一样，即使是同样为出血坏死性胰腺炎，由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是：急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）。
胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而重症急性胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。 大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。
五、并发症
（一）假性胰腺囊肿
胰腺囊肿可分为真性胰腺囊肿（先天性囊肿、潴留性囊肿）、囊性肿瘤（囊腺瘤、囊腺癌）、假性胰腺囊肿三种。真性胰腺囊肿罕见，体积小，手术前做出诊断者较少，近年来由B超和CT的广泛应用，发现率较以前增多。囊性肿瘤亦少见。最常见的是假性胰腺囊肿，它是在急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症，也是最常见的并发症。
（二）急性胰腺炎并发胰腺感染。
急性胰腺炎并发胰腺感染指的是：有胰腺和/或胰周组织有细菌或霉菌繁殖，并引起病理改变。
感染性胰腺坏死是指坏死性胰腺和/或胰周围组织有弥漫性感染。
胰腺脓肿是指胰腺腺体内或其部分区域有脓液聚集，并由胶原和肉芽组织壁形成界限。
而感染性假性胰腺囊肿和胰周积液，不包括在此范围内。
急性胰腺炎中有10～20%发生出血坏死性胰腺炎，其30%发生胰腺感染。也就是3～6%的急性胰腺炎发生感染性胰腺坏死。3～4%的急性胰腺炎发生胰腺脓肿。
胰腺脓肿男多于女，在创伤性胰腺炎发生较多。胰腺脓肿是脓液或坏死物质的积聚，有炎性被膜，可为单个或多个，单房或我房，约1/4的脓肿可侵及整个胰腺。
感染性胰腺坏死的大体变化是，一种软而脆弱的灰黑色坏死组织，分布于整个胰腺组织，经常有胰腺出血，往往在其周围如肠系膜、网膜以及后腹膜出现暗黄色或灰色脂肪坏死。
胰腺感染的细菌可通过体腔、血循环、主胰管达到胰腺。胰腺脓肿大部分为多种细菌混合感染，单一的细菌感染不足一半。其中厌氧菌和霉菌感染分别在10%以上，因而在抗菌素使用时要考虑到对这两种菌种的抑制作用。
（三）急性胰腺炎伴发胰周积液
急性胰腺炎伴发胰周积液，其症状、诊断要点与胰腺感染无明显差异，亦无明显的特异性。胰周积液的发生率，美国西北纪念医院的一组660例急性胰腺炎中发现36例（占5.5%）。对其治疗方法与外科治疗的适应症亦未取得完全一致。Feig的治疗方案较为客观，符合病情发展的规律。其方案如下：
1.胰周积液＜7cm
（1）无胰腺坏死，仅作观察，如症状加重或积液范围扩大，改行经皮引流。
（2）伴胰腺坏死：①症状不多，APACHEⅡ＜5，坏死范围小，暂观察。②有感染征象（CT扫描见有气体），APACHEⅡ≥5，行手术清创或引流。
2.胰周积液≥7cm
（1）无胰腺坏死：①无感染征象，症状少，APACHEⅡ＜5，暂观察。②有感染征象，症状重，APACHEⅡ≥5，行经皮引流，或手术引流。
（2）有胰腺坏死，或有感染征象：行手术引流。
以上病例在3周内病情未见改善者，则均应行手术引流或清创术。
其他常见并发症有胰源性脑病，以及胰外瘘等。
六、辅助检查
（一）化验室检查
(1)淀粉酶的检测：
这一古老的检查方法虽已应用了半个多世纪，但对胰腺炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段。由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血，则在急性胰腺炎时血、尿的淀粉酶有所升高。血淀粉酶正常值，温氏单位＜256单位，苏氏单位＜500单位。急性胰腺炎（轻型）发作后6～12小时即升高，48～72小时逐渐恢复正常，尿淀粉酶约在发病后12～24小时升高，要持续3～5天。但重症急性胰腺炎升高的时间要提前。临床上对淀粉酶值的变化要作全面的分析，再结合临床其他症状才能做出正确的判断。
淀粉酶值正常：病已痊愈可恢复正常，此时全身情况良好，已无腹部体征。在急性出血坏死型胰腺炎，病情重，在初检时或在治疗中，淀粉酶不升高，则可说明病情进行性加重、进一步恶化。因胰腺腺泡大量的坏死、崩溃不已不能分泌淀粉酶——“枯竭”。这一现象在急性出血坏死型胰腺炎中时有发生，应引起高度重视。
淀粉酶升高：有时病人出现腹痛，并出现淀粉酶升高，但临床的症状、体征并非胰腺炎。血清淀粉酶检测往往是非特异性的，急性胰腺炎根据其病变程度可以有不同程度的升高。而临床常见的一些急腹症淀粉酶亦可升高，如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗啡后。胆石症时淀粉酶升高，可能因排石时对Oddi括约肌的刺激，使之痉挛则一过性淀粉酶升高，溃疡穿孔（特别是十二指肠球部穿孔）肠内容物含有大量的胰液，进入腹腔后淀粉酶被腹膜吸收则血淀粉酶值升高。肠梗阻后肠腔内肠液淤积淀粉酶通过受损的肠壁渗入腹腔而被吸收。因此，对淀粉酶的升高必须结合临床进行判断，决不可因淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。
巨淀粉酶血症，是一罕见的病症，其原因不明，可能是由于病人血中的淀粉酶与大分子物质形成的复合物，不能通过肾小球滤过，将其贮存在血中。特点是血淀粉酶虽高，但尿淀粉酶正常或低。它可持续增高数月以至数年。
重型胰腺炎往往伴有腹腔大量炎性腹水，应做腹腔穿刺测定淀粉酶，穿刺抽出的腹水多为血性混浊的液体。淀粉酶含量可以很高。
Robent等利用测定急性胰腺炎病人血清和腹水中的胰脂酶和淀粉酶的水平来早期诊断坏死性胰腺炎。如果两种酶在腹水中的水平高于血中的水平，则ES值（Enzymatic Score）记为“2”。任一种酶在腹水中在水平高于血中水平，ES值记为“1”。如果两种酶在腹水中的水平低于血中水平，则ES值记为“O”。其观察结果表明，ES值是一种很好的预测指标，它与死亡率、Ranson标准以及CT表现呈显著相关。38例ES为“O”和“1”的病人，死亡率为5%，而35例ES为“2”的病人，死亡率为29%。
淀粉酶及其同工酶：如上所述血清淀粉酶的水平并不能预测胰腺炎的预后和严重程度，又由于它对胰腺炎的诊断有某些非特异性，因而其使用价值受到一定的影响。
淀粉酶同工酶的使用价值是：一方面可以鉴别非胰源性淀粉酶升高的疾病，如腮腺炎、脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾功能衰竭、消化道溃疡穿孔、胆系疾病、肝硬化以及大手术后等，可以出现淀粉酶升高，而P型（胰腺型）同工酶正常。另一方面用于后期并发症的筛选试验。有的文献提到，胰腺同工酶P3与假性胰腺囊肿关系密切，此时病人血中及囊肿液中的P3/P2比值升高。有人发现患急性胰腺炎者，在出院时出现P3和持续性的胰蛋白酶升高，往往提示后期并发症的出现。并认为，P3是急性胰腺炎并发症的最敏感指标。
同工酶有两种，一种来自胰腺（简称P），另一种来自唾液（S），它除来自唾液腺外，还来自汗腺、乳腺、支气管、卵巢肿瘤以及前列腺等处。P型淀粉酶同工酶在切除胰腺后即完全消失。P型淀粉同工酶有P1、P2、P3。S型则有S1、S2、S3。正常人P型淀粉同工酶占40%，S型占60%。P型中P1占总数（P的）80～90%。P2占10～20%，P3占0～4%。正常人尿中的P型淀粉酶同工酶的活性高于S型。胰腺淀粉酶同工酶的分析，对于高淀粉酶血症的病因诊断提供了根据，据统计它可以纠正20～40%高淀粉血症的误差。
淀粉酶-肌酐肾廓清率比值（ACCR）：
ACCR的正常比值为3.8～5.3%，若比值＞5～6%则提示急性胰腺炎。Warshaw报道42例，比值升高者为93%，对照组44例无1例升高。因此，ACCR对急性胰腺炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚。有两种可能性，一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后容易通过肾小球丢失；另一种可能性是，急性胰腺炎时释放到血循环中的激肽（Kinins）或其他血管活性物质，增加肾小球的通透性，并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人发现ACCR在急性胰腺炎以外的疾患亦可升高（如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰），因此只有在排除以上诸疾患时，才有特异性的意义。Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎，另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症。ACCR的计算方法是：
（尿淀粉酶/血清淀粉酶）×（血清肌酐/尿肌酐）×100
CRP与SPLA：Bouchler报道C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，检出急性坏死性胰腺炎的阳性率为95%，他认为是急性坏死性胰腺炎检测最准确的“血清因子”。Poulakaainen检查53例急性胰腺炎入院第一天的平均CRP值，出血坏死性胰腺炎为280mg/L，轻症为45mg/L；血清磷脂酶A2（SPLA2）值，出血坏死型为40～60nmolLFFA/ml•min，轻型为＜10nmolLFFA/ml•min，若为危重病人则更高；CRP＞140mg/L，对重症胰腺炎的检出敏感度为100%。SPLA2对重症胰腺炎检出的敏感度和特异度，随临界值的选择变动较大，当临界值为11nmolLFFA/ml•min，特异度为100%，但敏感度为42%。若将CRP与SPLA2相结合检查则对急性重症胰腺炎是一个良好的方法。））CRP的检测方便，快速，适于临床应用，而SPLA2目前的检测方法复杂费时，尚不能常规用于临床，有待进一步简化。
（2）核糖核酸酶：
RNAase是来自因缺氧而崩溃的胰腺细胞。Warshaw和Iee的实验观察表明RNase正常者，仅有4%的病人有胰腺坏死和脓肿形成。而RNAase升高的13例，11例出现了胰腺坏死和脓肿形成，并在胰腺炎发作的头几天内升高。因此，认为RNAase可以做为胰腺坏死和晚期胰腺并发症的监测指标。经过检测坏死性胰腺炎的血中此酶高于正常的10倍。近来又发现RNAase水平的升高对于急性坏死性胰腺炎并不特异，其他诸如胰腺癌、白血病、大面积烧伤、创伤、肾衰时亦可升高。
3）α1-抗胰蛋白酶与α2-巨球蛋白：
α1-抗胰蛋白酶是一种急性期反应物，当急性胰腺炎时迅速上升，而α2-巨球蛋白水平则随着严重度增加而下降。α1-抗胰蛋白酶检出胰腺坏死的敏感度为77%，α2-巨球蛋白则为85%。
C反应蛋白和乳酸脱氢酶的检出率为高，其升高不仅表示胰腺有急性炎症，并表示胰腺有坏死，对鉴别急性胰腺炎是否有坏死是很有价值的。
（4）载脂蛋白A2：
载脂蛋白A2（APO-AII），在急性胰腺炎时显著降低。Schender等检测了20例急性胰腺炎病人血清中该物质的水平，除1例死亡者的APO-AII的浓度为21.6mg/dl外，其余5例死亡者血中APO-AII均在20mg/dl以下。致死性胰腺炎用此法诊断确诊率达80%。APO-AII下降的机理尚不清楚，尚需深入的探讨。
（5）血清脂肪酶：
此方法常用于急性胰腺炎的诊断。既往由于血清脂肪酶的检测时间长（需24小时），难以满足急诊的需要，又因其达高峰的时间要在发病72～96小时，所以应用较少。现今方法有所改进，方法已简化、快速。10余分钟即可检出；同时亦提高了敏感性与特异性。Heming Way用免疫法测定脂肪酶的活性，敏感度达100%，特异性达96%，无假阴性。另一优点是此酶在血液中持续的时间较长，可以预测。
（6）胰蛋白酶原激活肽：
用免疫法特异性测定急性胰腺炎患者尿中的胰蛋白酶原激活肽（TAP），藉以早期预测急性胰腺炎的严重程度。Gudgeon通过TAP的检测及临床对照的结果，其最大敏感性和特异性分离值为2nmol/L。入院时预测敏感性为80%、特异性为90%、正确率达87%。TAP≥2nmol/L者75%伴1个以上严重并发症。TAP＜2nmol/L者92%无并发症。
（7）其他：
Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平，是急性胰腺炎预后的可靠因素。当＞6.0g/L，提示为重症。
免疫反应性胰蛋白酶（IRT）及弹性蛋白酶-1，可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性，但不能用其判断严重度。
急性胰腺炎实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面。必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值。怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努力探索。
（二）影像学检查
急性胰腺炎的影像学检查，为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据。
（1）超声检查：
急性水肿型胰腺炎：胰腺呈弥漫性不同程度的肿大，胰腺实质回声呈均匀低回声（即弱回声型），表现为稀疏的灰色光点。胰腺边缘的轮廓一般均较规则，清晰，周围血管多清晰可见。有的病人（约1/6）在超声图上可见有局限性炎症肿块，胰管一般均正常，约8%的患者胰管可轻度扩张。急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常。另2/3的病人在发病的最初12～24小时内，B超检查可无任何异常发现。
急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）：胰腺内部出现弥漫性散在分布的低回声，间以不规则分布的中至高回声；形状不规则团块状高回声；若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区，在其深部则呈低回声，并出现飘移征象。当胰腺明显肿胀时（特别是胰头）可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉，使血管前壁形成凹陷压迹或被压扁而呈平行线状回声；胆总管可有轻度至中度的扩张；主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断，内径增宽；有腹腔积液时侧卧位探测可见有液体无回声区。约9%的病人可呈胰腺局限性炎性肿块。但值得注意的是：有20～60%的病人由于胀气而不能作超声检查，同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难，而术中超声检查对于确定胰腺坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助。
（2）CT检查及预后评估：
出血坏死性胰腺炎的CT表现：胰腺呈现弥漫性肿大，边界模糊，当出现高密度影像（CT值＞60Hu）时，则提示有出血的表现。
胰内或胰外积液：常见胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚。
胰床内巨大软组织块，内有坏死或液化，为蜂窝织炎表现，继发感染可形成脓肿。
出血坏死性胰腺炎，胰外侵犯所累及部位为：小网膜腔；肠系膜血管根部周围；左结肠后区；右结肠后区；左肾区；右肾区；后腹膜等。因此，在CT片上要对这些区域的变化进行分析。CT对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判断的价值很高。对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上，临床早期难以确定有无胰腺坏死，通过其检查可获早期确诊。
CT增强造影检查胰腺炎：通过增强前后胰腺密度的变化，对胰腺炎的病理变化更有意义。未用造影剂（未增强），胰腺密度从头至尾呈减弱趋势。平均密度由头部43Hu减至尾部36Hu。注造影剂后，主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增加2倍。无坏死的胰腺平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异。其胰尾密度＞50Hu，而有胰腺坏死者，均不＞50Hu者，且其平均胰腺、胰节段造影增强，胰腺与主动脉密度之比明显减少。若血容量明显不足时不宜行此项检查。
ERCP和选择性动脉造影：对于急性胰腺炎，特别是出血坏死性胰腺炎是不适合的，反而加重了胰腺的损害。
七、诊断
急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20～50%。多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱，提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平。第八届全国胰腺会议将 SPA分为二级，Ｉ级为无脏器功能障碍,Ⅱ级为有脏器功能障碍。以上标准往往不适宜临床医生对病情准确判断。
近年来有关ＳＡＰ的诊断方面的研究文献较多。归纳为：
临床诊断 当患者出现上腹部疼痛及压痛或有腹膜刺激征,并伴有下列二项中之一而且排除其它疾病后可诊断为ＡＰ:①血尿或腹水淀粉酶升高。②影像学显示急性胰腺炎的异常征象。
当ＡＰ出现坏死征象、脓肿或假性囊肿等局部并发症,和/或伴有脏器功能障碍时,可诊断为ＳＡＰ。
腹部体征可出现明显的压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音消失等,亦可触及腹部包块和腹水征。偶见腰肋部皮下淤斑征和脐周皮下淤斑征。对于局部症状不能诊断ＳＡＰ者,出现一种或一种以上脏器功能障碍者,亦可诊断为ＳＡＰ。
1998年11月中华医学会外科学会胰腺学组关于胰腺外科疾病的治疗规范中明确规定:为了统一规范,与亚特兰大国际胰腺炎会议接轨,我国ＳＡＰ的诊断完全采用ＡＰＡＣＨＥⅡ评分系统。该标准比Ranson标准更敏感和更具特异性,但也更加复杂。它包括了12项生理学变量指标和年龄、健康状况、运动反应、语言反应、睁眼反应等临床指标。显然,这一诊断标准有利评估预后,便于国内和国际交流。但指标繁多,不便掌握,难于在临床应用推广,只能作为论文分析之用。有学者对该评分系统进行精简,将氧合作用改用氧分压表示,去除了静脉血ＨＣＯ3指标和Glssgow评分指标,较实用。
我国胰腺学组于1996年和1998年两次会议决定采用ＢalthazarＣＴ分级评分系统。该系统根据胰腺本身和胰周、胰外的ＣＴ改变分Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ5级进行评分,根据得分再将严重度分为3级。Ⅱ级以上提示预后不良。该ＣＴ分级评分系统在国内外被广泛应用。对临床有争议的ＡＰ进行ＣＴ增强扫描,若胰实质增强扫描呈现节段性或弥漫性显著减少甚至缺失,应诊断为ＳＡＰ,认为ＣＴ扫描对ＳＡＰ的早期识别和预后判断有实用价值。Ｂ超对ＳＡＰ的诊断有一定的帮助。胰腺出现出血坏死时超声图像呈低回声或无回声。对囊肿形成和胰腺内外积液的诊断亦有肯定价值。但由于ＡＰ特别是ＳＡＰ患者多有明显的肠胀气,影响超声显像。ＭＡＰ的显像率仅为80%左右,ＳＡＰ则更低。血管造影可用于诊断ＳＡＰ的出血性并发症。99ｍＴｃ 六甲基丙烯胺肟标记白细胞闪烁术亦有助于ＳＡＰ的判断。
检测细胞因子的价值
不管ＡＰ的病因是什么,细胞因子参与机制都是相似的。应激或损伤可激发细胞因子产生,后者与高特异性细胞受体结合,使靶细胞合成新的ｍＲＮＡ和蛋白质,从而产生扩增和级联效应,最终将产生局部和全身性过度炎症反应,造成血管渗出、低血容量、休克和多脏器功能障碍等系统性炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)。ＳＩＲＳ的诊断标准为:①发热或低温。②心动过速。③呼吸急促。④实验室检查白细胞数值异常改变。出现两种以上上述临床征像者,即可诊断为ＳＩＲＳ。
Viedma和Exley首先观察到有并发症的ＡＰ患者IL6、IL8、IL1和ＴＮＦ水平高于无并发症者,认为血清细胞因子在预测ＡＰ的严重程度、多脏器功能衰竭、总死亡率及住院天数等方面比Ranson标准及ＡＰＡＣＨＥ积分更有特异性。ＭＡＰ患者血清IL1阴性,ＡＰ患者一旦测出IL1及ＴＮＦ升高,提示其预后极差。血小板活化因子的产生与胰腺急性炎症和肺部多形核细胞浸润相关,在产生ＡＰ局部并发症和肺功能不全中起重要作用。IL6升高的程度和时间最能代表ＡＰ的严重程度。以2 7ng/ml为界值,24小时内血清IL6升高预测ＳＡＰ的敏感性为87 5%,特异性为83 3%。IL10的作用则相反,它是一种抗炎症细胞因子,其水平下降提示ＳＡＰ。在ＡＰ的病因研究中发现,同一诱因仅有少部分人发生ＡＰ,而且发生ＡＰ后的严重程度、并发症和转归差异十分悬殊。其原因可能是,不同的人对应激或损伤将产生不同的细胞因子和ＳＩＲＳ反应。
脏器功能障碍的判断标准见本文。
全病程可以分为三期:
急性反应期:自发病至2周左右,以ＳＩＲＳ引起的全身症状为主要表现; ＳＡＰ的分级和分期按有无脏器功能障碍分Ⅰ级和Ⅱ级,无者为Ⅰ级,有者为Ⅱ级。
全身感染期:起病2周～2月左右,以全身细菌感染、真菌感染或二重感染为主要表现;
残余感染期:起病2～3月以后,以全身营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等为主要表现。
局部并发症的诊断 急性液体积聚:发生于ＡＰ早期,位于胰腺内或胰周,是一种无囊壁的液体积聚。体查难于发现,主要靠影像学诊断。多数患者可自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
胰腺坏死:指胰腺实质的弥漫性或局部性坏死。ＣＴ增强扫描是诊断胰腺坏死的最佳方法。根据局部感染与否,又分感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。对体温≥38℃,白细胞≥20×109/Ｌ和腹膜刺激征范围≥2个象限者,或ＣＴ出现气泡征者,或细针穿刺抽吸液涂片找到细菌者,均可诊断为胰腺坏死伴感染。
急性胰腺假性囊肿:ＡＰ后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰腺积液。多数需通过影像学诊断。
胰腺脓肿:发生于胰腺或腺周的包裹性积脓,常发生于起病后4周或4周以后,多数由局灶性坏死液化继发感染而成,积脓细菌或真菌培养阳性,但含极少或不含胰腺坏死组织,后者可区别于感染性坏死。
2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南：推荐以下严重度评估方法：
即刻评估①临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；②体重指数：>30 kg/m2有一定危险性，>40 kg/m2危险性更高；③胸部：有无胸腔积液；④增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤APACHEⅡ评分： 是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。24小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP>150 ml/L；④有否器官衰竭。48 小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。 影像学对急性胰腺炎的诊断和分期：动态增强CT扫描是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症 诊断最准确的影像学方法。其总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反 应分期，(3)发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。其它方法还有超声检查，ERCP和血管造 影性等可从不同角度反映胰腺病变和血液循环状态。
由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下：
1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项（表一）。
表一 Ranson标准
入院时：
1.年龄＞55岁
2.白细胞数＞16×109/L
3.血糖＞11.2mmol/L
4.血清LDH＞350IU/L
5.血清GOT＞250IU/L
入院后48小时以内：
1.红细胞压积下降＞10%
2.BUN升高＞1.79mmol/L
3.血清钙＜2mmol/L
4.动脉血PO2＜8kPa
5.碱缺乏＞4mmol/L
6.估计体液丢失＞6000ml
此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。
2.Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据，亦是手术的指征（表三）。
表三 Bank临床标准
心脏 休克、心动过速＞130/分、心律不齐、心电图异常
肺 气急、罗音、PaO2＜7.98kPa、ARDS
肾 尿量＜20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升
代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降
血液学 红细胞比积降低、DIC（血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降）
神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征
出血性表现 体征、腹腔穿刺
腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++
Bank的评价法：轻型为0，任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎。
3.Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标，共9项。与Ranson有些类似。对周身其他系统（或脏器）的损害并未涉及。其标准见下：
入院后48小时内：
1.年龄＞55岁
2.白细胞＞15×109/L
3.血糖＞10.08mmol/L
4.BUN＞16.07mmol/L
5.PaO2＜2kPa
6.血清钙＜2mmol/L
7.血清白蛋白＜30g/L
8.LDH＞60IU/L
9.SGOAT或SGPT＞200IU/L
4.随着影像学的手段（B超、CT等）广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看，以上几位的预后指标均不够完善。因此，日本厚生省从自己的标准，结合Ranson的标准，参照了Bank的全身症状的标准，又增加了B超和CT影像中所见，制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预后的预测的新标准，见下表。
急性胰腺炎重度判断标准及预后因素
A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况
⑴休克
⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ，Ⅴ级(Ⅳ：胰腺肿大、胰整体实质内部不均，炎症波及胰外，胰周有参出液贮留;Ⅴ：胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均，炎性波及胰周或越过胰周)
B超：可参考CT标准
⑴呼吸困难 ⑴Ht≤30%(输液后) ⑵FBS≥11.2mmol/L
⑴神经症状 ⑴BU≥14.3mmol/L
或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa
⑴重症感染征象 ⑵LDH＞60IU/L
⑴出血倾向 ⑵TP≤60g/L
⑵PT≥15秒
⑵血小板≤100×109/L
重度：临床征象及血液检查（1）中，即使1项为阳性即为重症；血液检查及影像检查（2）中，2项以上为重度。
重度判定时间：48小时以内（入院后），以后经常监测追踪。
临床征象的诊断标准：
休克：是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。
呼吸困难：是指需要依赖于呼吸机者。
神经症状：是指有中枢神经症状，伴有意识障碍（只有疼痛反应）。
重症感染征象：是指白细胞增多，体温在38℃以上，血培养、内毒素测定为阳性，并证实腹内有脓肿。出血倾向：证实有消化道出血，和腹腔内出血。
中度：全身症状较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。无临床征象（1）、血液检查（1）中的任何一项。血液检查及影像检查所见（2）中1项阳性者，为中度急性胰腺炎。
轻度：全身症状良好。 无（1）及（2）中任何1项，血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎。
5.亚特兰大标准：1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下：
急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。
严重型急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3，APACHE1≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。
轻度急性胰腺炎：伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位，坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。
另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。
6.我国的分类法：中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。
(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。③难复性休克（扩容后休克不好转）。④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
器官功能衰竭的依据:
肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa。
肾：尿量＜500ml/24h(20ml/h)，BUN升高≥3.57mmol/L,Cr≥177μmol/L.
肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。
胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。
心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa。
脑：神志模糊、谵妄、昏迷。
凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl。
7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法，如浙江医科大学钱礼的分类法；中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等，各有其特点，有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大，即使是出血坏死性胰腺炎，它的差异亦可很大，随着影像学的广泛应用（如CT），必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。
八、综合治疗
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，至今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能明显分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道认为：对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。
非手术疗法
ＳＡＰ的治疗近20年来,国内外有关ＳＡＰ的治疗有了长足的进步,基本摆脱了过去病死率高达50%～70%的局面。我国大量的资料表明,ＳＡＰ的总存活率已达70%,许多医院的非手术治疗成功率已达90%以上。这主要归功于影像学诊断技术的进步和治疗观念的更新。没有任何一种疗法或药物能单独提高ＳＡＰ的生存率。个体化的综合治疗是成功的关键,这已达成共识。
急性反应期的ＳＡＰ患者处于ＳＩＲＳ状态,越早越积极的手术可能加重多器官功能障碍综合征,增加死亡率。因为
1)ＳＡＰ早期为细胞因子扩增和级联反应高峰期,手术会加重该反应;(2)ＳＡＰ早期内环境极不稳定,手术不利于纠正休克,稳定重要脏器功能;(3)早期手术增加后期感染并发症和后期病死率。因此,维持血液动力学稳定和水电酸碱平衡,保护胰外受损器官的功能,抑制胰液分泌,促进胃肠道功能,均衡的营养支持治疗和恰当的预防性应用抗菌素,可治愈大部分ＳＡＰ患者。美国胰腺学会会长Banks称其医院ＳＡＰ的死亡率仅为3%,基本属于非手术治疗。但也有不同意见。吴飞跃等认为,目前不支持早期手术的理由并不充分,资料来源均为前后对比,缺乏前瞻性双盲对照,无说服力。相反,该作者认为,早期手术配合某种细胞因子治疗有利于改善胰腺血液循环,阻抑胰腺坏死。其用早期手术加腹腔持续灌洗治疗ＳＡＰ55例,术后并发症发生率为31%,病死率为12 .7%,疗效显著。
手术的指征研究：胆源性胰腺炎胆道梗阻时,应急诊手术解除梗阻。ＳＡＰ继发感染性胰腺坏死或有残余感染灶者应手术治疗。
张继红等认为:确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳的手术时机。
许伟江等认为:ＳＡＰ早期应采用非手术治疗,当患者出现持续高热,白细胞升高,腹部体征加重,ＣＴ扫描坏死组织中可见气泡,或ＣＴ、Ｂ超引导下穿刺抽出脓液或细菌阳性,才需“中转手术”。
江训实认为:对于ＳＡＰ患者,经腹腔穿刺抽出多量血性或啤酒性浑浊腹水时,无论起病多久(数小时至数天),均应及时手术。如果腹腔穿刺阴性,不论ＣＴ或Ｂ超显示胰腺损害的程度如何,都可行保守治疗。
急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
急性胰腺炎非手术治疗主要措施如：
(一)防治休克改善微循环
急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。实验研究认为：胰腺炎局部血液粘度增高，如未得到控制、进一步发展将导致微血管内红细胞聚集，毛细血管后微静脉阻力增大，局部微循环灌注减少，微血流淤滞，微血栓形成，胰腺局部微循环障碍。中性粒细胞沿胰腺微血管壁滚动、粘附和游出是胰腺炎胰腺微循环紊乱重要的病理生理过程。所以胰腺及全身血循环的改善是治疗的重要措施。多菜用复方丹参液、脉络宁等,同时稀释血液,血滤排除一些致病因子,也有利于胰腺及全身血循环的改善。高渗盐水 7.5%高渗盐水（HS）能提高机体血容量，改善微循环，增强心脏功能，改善血液动力学;减轻血管内皮细胞肿胀及肺泡内皮细胞肿胀，减少组织器官淤血和水肿;减轻全身炎症反应。
（二）抑制胰腺分泌
1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（farmatidine）等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴入。
2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。据Trapnell的报道，大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦热衷于使用（但量较少），并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虑。
3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。
黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常，而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10天。丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu治疗仅死亡1例。
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4.禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶降至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。
生长抑素及类似物 生长抑素抑制胰腺、胆囊及小肠分泌和溶酶体的释放、松弛Oddi括约肌，使胰腺引流通畅，并通过刺激网状内皮系统而减轻SAP的内毒素血症等多种正效应，抑制血小板活化因子的释放以及对胰腺实质细胞的保护作用。还可诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应 。临床上大剂量的善得定可有效减轻疼痛等临床症状，有效降低脓肿和呼吸窘迫综合征的发生率、缩短住院时间、降低死亡率。近年来有作者认为联合应用生长抑素和生长激素，二者有协同作用，能有效地阻止炎症反应向多器官功能衰竭的发展，明显改善SAP的预后，可多水平阻断胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌，减少炎性介质的释放，纠正负氮平衡，使机体的蛋白质、糖和脂肪的代谢重新平衡。保证机体有功能细胞群的维持和肝脏白蛋白的合成。但也有人认为，善得定会引起Oddi括约肌快速收缩，可能损害胆胰通道。
糖皮质激素 近年的研究表明SAP的发生与多种炎性介质有关，而核因子-κB（NF-κB）在调控炎性介质基因表达方面起重要作用，NF-κB的活化可能是SAP重要的细胞内早期事件，糖皮质激素（地塞米松）抑制NF-κB活化，增加抑制蛋白IκB表达继而可抑制炎症细胞因子的转录、合成、限制炎症反应 。在临床上大剂量激素作为非特异性治疗方法，减轻全身炎性反应起到良好的效果。
5. 其它药物 （1）细胞因子和血管活化因子拮抗剂-昔帕泛，可有效减轻症状，减少器官衰竭的发生，降低死亡率。（2）合成酶抑制剂-加贝脂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A等多种酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基，松弛Oddi括约肌。可有效地减轻症状，减少器官衰竭的发生率，降低病死率。（3）乌司他丁对胰蛋白酶、α 2 -糜蛋白酶、透明质酸酶等有抑制作用;能抑制炎性介质，溶酶体酶的释放，具有稳定溶酶体膜、清除氧自由基等作用，对轻型和重型胰腺炎均有较好的疗效，不良反应少。（4）钙通道阻断剂:维拉帕米、心痛定等具有扩张血管、改善胰腺血供、防止胰腺腺泡细胞钙超载而起保护作用。可阻止胰腺炎由轻型向重型的发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎的预后。（5）新鲜血浆α2 巨球蛋白有助于胰酶的清除，减轻胰腺炎的病理改变。
(三)解痉止痛
重症急性胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。采用硬膜外腔置管，注射低浓度、小剂量的局麻药镇痛。这种方法镇痛效果好，也有利于胰腺血循环的改善。
(四)营养支持
急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。重症急性胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。
1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持；②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）；③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量；④病人在手术时做空肠造口输供肠饲；⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。
2.重症急性胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需2～3周；第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。
3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自身消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶），现对下列几个问题进行讨论。（1）肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖、脂肪、氨基酸）与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。对照组空肠输注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠，排除胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。（2）胃肠外营养与胰腺分泌：葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。(3)营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何？Feller对200例急性胰腺炎进行回顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎，经TPN治疗者死亡率为15.6%，而未经治疗者死亡率为22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在减少胰腺外分泌，使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方面均起到积极作用。TPN应用时糖量不宜过多，以免引起血糖升高。
近几年来生长抑素八肽（Sandostatin）用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏（瘘）取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。
Sandostatin（善得定），是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性，并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多；善得定可以明显改善胰腺微循环，抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量，从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的（但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降）；善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验发现，它可使其压力下降，当注射善得定3分钟后压力即开始下降，在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时，从而减少胆汁返流于胰管内。
重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的分解代谢疾病，常由于剧烈的全身炎症反应和全身性感染引起多器官功能障碍（MODS），病死率较高（10％－20％）。因此，一旦临床怀疑SAP，就应该进行积极的全身支持治疗，然后根据营养需求．肠道动力恢复和全身炎症反应情况，尽早给予特殊的肠内营养（EN）支持。
SAP早期肠内营养的临床意义：
目前，禁食和静脉补液仍是SAP期治疗的最基本措施，其目的是使处于急性炎症状态的胰腺组织得到充分“休息“。根据1997年美国胃肠病学会治疗指南，如果SAP病人无法通过进食获取营养超过7－10d，推荐使用静脉营养(PN)．但是许多研究证实对危重病人，长期禁食和全胃肠外营养（TPN）可以：（1）增强外界刺激引起全身炎症反应综合（SIRS）强度；（2）使肠屏障功能受损和肠通透性增加，促使细菌易位，可再一次地引起机体发生SIRS等一系列改变；（3）增加导管相关感染等院内感染机会；（4）加重高血糖．高甘油三酯等代谢紊乱，这些促使机体更容易导致MODS和死亡，相反，肠内营养(EN)不仅有供给营养作用，而且还要可以增加肠粘膜血流灌注和改善肠粘膜屏障功能，并促进肠蠕动功能的恢复，加速门静脉系统血循环，促使营养因子直接进入肝脏，减轻肝脏淤胆，如果添加某些特殊营养物质可能具有调节免疫反应作用。因此，与单纯的（TPN）相比，EN在SAP营养治疗中的重要地位日益显现，特别是近年来有些学者强调应对SAP病人进行早期肠内营养支持，甚至在发病8h内就开始给予EN，并且在临床和实验上取得了一定的效果。但是，临床对SAP早期如何合理使用营养支持还存在争论，至今仍无定论。
(五)抗菌素的应用
抗菌素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗菌素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗菌素。Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40%，坏死越重，时间越长则阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗菌素是一个重要的课题。
1.抗菌素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗菌素的含量，发现抗菌素在透入胰液受很多因素的影响，最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗菌素在透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类，故极性小、脂溶性高的抗菌素较极性大、水溶性高者更易透过，抗菌素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗菌素的pH值均可影响其进入胰液。因此，在急性胰腺炎时，炎症影响细胞膜通透性改变，亦影响抗菌素向胰液的透入。既然胰液中含有抗菌素、胰组织中也应含有抗菌素，但胰液中的抗菌素浓度能否代表胰组织中的浓度，经实验证明，胰组织和胰液中抗菌素的浓度，两者是平行的。到目前经研究的30多种抗菌素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗菌素如青霉素G和一些头孢类抗菌素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少，不能形成有效的浓度。
2.急性胰腺炎对抗菌素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。
急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右，第2～3周的感染率为50%。因此，抗菌素使用的种类？何时开始使用？使用多长时间？以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。
3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位；②TPN的因素，在TPN时感染甚易发生，特别是因导管的护理不当尤易发生。
抗菌素降阶梯治疗是2001年3月在比利时举行的第21届急诊医学及加强监国际会议提出来的一种抗生治疗策略。所谓“降阶梯 有两种含义，即初始治疗选用抗菌素要有足够的抗菌覆盖面，并根据培养及药敏感结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面。转入目标性治疗。尽管急性胰腺炎在早期是一个化学性炎症，但是当病情继续发展，可迅速引起继发性细菌感染。根据中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的，重症急性胰腺炎诊治草案中的定义，SAP病人自发病2周起进入感染期。越来越多的研究证实在急性反应期就可以出现全身感染，甚至在发病6－9h以内就有肠道细菌易位引起全身性感染，所以一旦有并发感染的临床征象就应立即开始降阶梯治疗。根据降阶梯治疗的原则，初始经验治疗的抗菌素治疗的选择，首先要能覆盖可能引趣SAP感染的病原菌。由于SAP并发感染有内源性各外源性两条途径，并非单纯的腹腔内感染，常为复数菌感染，革兰阳性菌的混合感染、双重感染，目前认为SAP病人常伴免疫功能下降，极易导致内源性细菌感染，其主要感染途径为“肠道细菌易位“包括肠道内细菌和内毒素易位动物实验已证实，结肠内细菌透壁进入腹腔后可由门静脉系统进入胰腺及周围组织。已有研究表明，碳青霉烯类、部分三代头孢、喹喏酮和甲硝唑能够透过血胰屏障。总之，SAP病人多重感染、混合感染比例高的特点，我们认为初始经验性治疗应考虑联合应用抗菌素，特别当SAP继发严重感染、APPACHE 评分高的时候应以碳青霉素烯类、糖肽类和抗真菌药物联合应用，重锤猛击以求及时控制感染，挽救病人生命。
(六)腹膜腔灌洗
1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125～250mg/L。每15分钟灌入2L，保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟），一个循环时间为1小时，如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定），一般为2～7天。
自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺嗣后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施；24例在诊断后48小时内实施，其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转，在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺脓肿无效，故总的死亡率并未减少。
2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出体外减少中毒，并能将继续坏死的胰组织引出体外。在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管；灌注液，按常规为每次用量约2L，但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭，若在短时间内再增加腹内的容量，则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间。同时要加强监护，如定时测血气的改变；若用葡萄糖作为维持渗透压时，要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低则可同时使用胰岛素。
腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。
3.我们曾采用折中的办法：对重症急性胰腺炎，有炎性渗出液时，在右下腹和左下腹分别做一小切口，即放出大量炎性液体，用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，对机体扰乱不大，效果较好。
我们体会，无论是腹膜腔灌洗，抑或双下腹小切口置管引流，在术前必须对胰腺的病理变化有所了解，即经过B超、CT检查若胰腺有坏死变化不能使用。而且在灌洗的过程中，仍应以B超和CT做动态观察，当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查，按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流。近年来，随着影像定位技术的发展，在ＣＴ或Ｂ超引导下，经皮穿刺管引流在胰周脓肿及其相关局部并发症治疗中，发挥了重要的作用，在部份特定的病例，已成为创伤小、较安全的替代手术治疗的选择。
（七）加强监护
重症急性胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。监护的重点：肺、肾、心及其他。监护的指征：PaO2＜8kPa；尿素氮＞1.8mmol/L；血糖＞11.0mmol/L； CT分级为Ⅲ和Ⅳ级；腹腔抽出血性腹水等。
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS）的监测与支持：
ARDS在重症急性胰腺炎时的发生率为30～45%，它远远高于一般急腹症的发生率（19%）。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS，而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若临床能将ARDS早期认识，早期予以合理的治疗，则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属晚期，失去了救治的时机。
据Ranson报道的85例急性胰腺炎，在开始治疗的48小时内有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下（临界水平为9.31kPa），但临床体征并不明显，胸片的毛玻璃状阴影者约10%。倘此时不予纠正，病情继续发展则可发展为不可逆性变化。因此，在重症急性胰腺炎，应常规的进行血气分析进行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO2＜8kPa，PCO2＜4kPa时，则ARDS的诊断已成立。应予以气管切开，使用呼吸机给以PEEP治疗，使PaO2迅速提高，心排量不受损害，保持适当的氧输送（DO2）。
